Sonja Dodel
Chefarztsekretariat
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Morbus Parkinson: Wissen. Erkennen. Behandeln.

Sehr geehrte Patienten,
sehr geehrte Angehörige,

wir möchten Sie über Morbus Parkinson, eine häufige neurologische Erkrankung, informieren. In Deutschland leiden etwa 350.000 Menschen unter dieser Erkrankung, die meist in höherem Lebensalter beginnt. Ursache ist ein Zelluntergang vorrangig in einem kleinen, umschriebenen Bereich tief im Inneren des Gehirns, durch den das Krankheitsbild mit erhöhter Muskelsteifigkeit, verminderter Beweglichkeit und Zittern mit fortschreitendem Nervenzellverlust zunehmend in Erscheinung tritt.

Durch Medikamente und physikalische Therapie können die Krankheitssymptome meist gut gemildert werden, sodass eine Teilhabe am Leben ohne wesentliche Einschränkung der Lebenserwartung gewährleistet ist.

Sie finden Informationen zur Erkrankung, zu Behandlungsmöglichkeiten und Selbsthilfe. Sollten Sie weitere Fragen haben, steht Ihnen das Team der neurologischen Abteilung der Benedictus Krankenhäuser Tutzing und Feldafing gerne zur Verfügung. 

Erkrankung

M. Parkinson ist eine fortschreitende, neurogenerative Erkrankung, bei der es durch Substanzverlust in einem umschriebenen Mittelhirnbereich, der Substantia nigra („schwarze Substanz“), zum Nervenzelluntergang kommt.

Hieraus resultiert ein Mangel eines biochemischen Botenstoffes, des Dopamins. Durch den Dopaminmangel werden neurologische Regelkreise funktionell gestört, sodass Parkinson-typische motorische Symptome wie Bewegungsarmut (Hypokinese), Muskelsteifigkeit (Rigor) und Zittern (Tremor) auftreten. Parkinson-Symptome können auch durch bestimmte Medikamente ausgelöst werden oder im Rahmen von anderen neurodegenerativen Erkrankungen auftreten, wobei dann noch andere Systeme mitbetroffen sind.

Häufigkeit

In Deutschland sind ca. 350 000 Menschen an M. Parkinson erkrankt. Es handelt sich damit um eine der häufigsten degenerativen Erkrankungen des Nervensystems. Das Erkrankungsalter liegt meist zwischen 50 und 80 Jahren, bis zu 20 Prozent der Patienten sind bei Diagnosestellung jünger als 60 Jahre.

Folgen

Vor der Einführung der Levodopa-Behandlung in den 70er-Jahren führte die fortschreitende Parkinson-Erkrankung unbehandelt nach wenigen Jahren in die vollständige Pflegebedürftigkeit und bei einer Lebenserwartung von etwa 10 Jahren schließlich zum Tod. Durch die modernen Behandlungsmöglichkeiten einschließlich kombinierter medikamentöser Therapie, Pumpenbehandlung und tiefer Hirnstimulation entspricht die Lebenserwartung heute nahezu der der Nomalbevölkerung, und es ist in vielen Fällen möglich, Krankheitssymptome über viele Jahre zu kontrollieren und damit eine Teilhabe am beruflichen und privaten Leben ohne gravierende Einschränkungen aufrechtzuerhalten.

Ursachen des M. Parkinson

  • Die Ursache für den Untergang der domainhaltigen Nervenzellen beim M. Parkinson ist unbekannt, diskutiert werden erbliche und Umweltfaktoren.
  • Abzugrenzen vom M. Parkinson sind Parkinson-Syndrome, die als Erbkrankheit, im Rahmen anderer neurodegenerativer Erkrankungen (sog. atypische Parkinson-Syndrome) oder als symptomatische (sekundäre) Formen (z. B. ausgelöst durch Medikamente, Tumoren, Verletzungen, Gifte, Entzündungen, Stoffwechselerkrankungen) auftreten.

Typische Kennzeichen (Kardinalsymptome) des M. Parkinson

  • Bewegungsmangel (Hypokinese) bis hin zur kompletten Unbeweglichkeit (Akinese)
  • Muskelsteifigkeit (Rigor)
  • Zittern meist der Hände in Ruhe (sog. „Pillendrehen“, Ruhetremor)
  • Standunsicherheit mit Fallneigung (posturale Instabilität)

Verlaufsformen des M. Parkinson 

  • akinetisch-rigider Typ: Akinese und Rigor stehen im Vordergrund
  • Äquivalenz-Typ: Akinese, Rigor und Tremor sind gleich ausgeprägt
  • Tremordominanz-Typ: Tremor steht im Vordergrund

Weitere typische Kennzeichen: 

  • Gangbild: kleinschrittig, gebunden, vorn übergebeugt, vermindertes Mitschwingen der Arme, erhöhte Anzahl von Wendeschritten
  • Starthemmung oder Einfrieren (Freezing) beim Gehen
  • Schwierigkeiten beim Zuknöpfen der Kleidung sowie verkleinertes Schriftbild (Mikrografie)
  • Maskengesicht (Hypomimie)
  • leise und undeutliche Sprache (Dysarthrophonie)
  • Schluckstörung (Dysphagie)

Mögliche Frühsymptome und weitere Symptome:

  • Depressionen
  • Schlafstörungen (Ein- und Durchschlafstörungen)
  • abgeschwächte Geruchswahrnehmung (Hyposmie)
  • einseitige Muskelschmerzen im Schulter-Arm-Bereich
  • Obstipation, Harninkontinenz, Kreislaufprobleme, gestörte sexuelle Funktionen
  • vermehrte Talgsekretion der Haut (Salbengesicht)
  • Denkverlangsamung, Gedächtnisstörungen, in fortgeschrittenen Stadien Demenz

Es ist keine ursächliche Behandlung möglich. Es erfolgt eine Behandlung der Symptome. Hierdurch ist jedoch über viele Jahre bis Jahrzehnte unbehindertes Leben möglich. Zur Behandlung stehen medikamentöse Therapien mit verschiedenen Substanzgruppen und nichtmedikamentöse Therapien zur Verfügung.

Medikamentöse Behandlung

Die medikamentöse Behandlung erfolgt hauptsächlich durch Medikamente, die das Dopamin-Angebot im Gehirn erhöhen.

  • Wichtigstes Medikament ist L-Dopa, eine Vorstufe von Dopamin, das nach oraler Aufnahme in den Körper und nach Übertritt durch die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn zu Dopamin umgewandelt wird. L-Dopa wird immer mit einem Decarboxylasehemmer (Carbidopa oder Benserazid) kombiniert, der den Abbau im Körper vor Passieren der Blut-HirnSchranke hemmt. Applikation in flüssiger Form über Pumpen direkt in den Darm ist möglichlich.
  • Durch MAO-B-Hemmer wird der Abbau von Dopamin im Gehirn gehemmt.
  • Dopaminagonisten wirken direkt an den Rezeptoren der Nervenübertragung, an denen auch Dopamin ansetzt, und können sowohl als Tabletten bzw. Retardtabletten als auch als Pflaster angewendet werden. Sie ahmen die Wirkung von Dopamin nach. Sie werden insbesondere bei jüngeren Patienten und zu Beginn der Erkrankung eingesetzt, um L-Dopa einzusparen.
  • Anticholinergika korrigieren das gestörte Gleichgewicht bei der Nervenübertragung von Dopamin und Acetylcholin, sie werden jedoch wegen negativer Wirkungen auf die kognitive Leistungsfähigkeit zurückhaltend eingesetzt.
  • Amantadin hemmt vor allem den Botenstoff Glutamat, dessen Aktivität bei M. Parkinson erhöht ist. Bei Patienten, die sehr unbeweglich sind, kann es als Infusion verabreicht werden. Ansonsten kommt es insbesondere in der Frühphase der Parkinson-Erkrankung in der weniger wirksamen Tablettenform zum Einsatz.
  • COMT-Hemmer hemmen den Abbau des oral verabreichten L-Dopa im Körper vor Übertritt ins Gehirn und erhöhen dadurch die Verfügbarkeit. Sie verstärken somit die Wirkung von L-Dopa und verlängern dessen Wirkdauer.

Tiefe Hirnstimulation, experimentelle Ansätze

  • In bestimmten Fällen besteht die Möglichkeit der sog. tiefen Hirnstimulation durch Geräte, die ähnlich wie ein Herzschrittmacher unter die Haut implantiert werden.
  • Experimentelle Studien untersuchen die Stammzelltransplantation zum Ersatz des untergegangenen Nervengewebes.

Nichtmedikamentöse Therapie

Physiotherapie

Die Krankengymnastik ist ein wesentlicher Bestandteil in der Behandlung des M. Parkinson und dient dem Erhalt und der Förderung der körperlichen Aktivität. Dabei werden verschiedene Maßnahmen wie Nordic Walking, Laufbandtraining, LSVT-BIG-Training (abgeleitet von der gleichnamigen Sprechtherapie „Lee Silverman Voice Treatment“, wissenschaftlich erprobte Therapiemethode mit speziellen Körperübungen mit großem Bewegungsausmaß), Musiktherapie, aber auch meditative Übungen wie Tai Chi oder Qigong durchgeführt.

In späteren Krankheitsstadien kommen vermehrt Übungen zur Verbesserung von Haltereflexen und Bewegungsinitiierung sowie präventive Verfahren zur Sturzprophylaxe und Kontrakturprophylaxe zum Einsatz.

Ergotherapie

In der Ergotherapie werden alltagsbezogene Übungen und Feinmotoriktraining durchgeführt mit dem Ziel des möglichst langen Erhalts der Selbstständigkeit bei den Aktivitäten des täglichen Lebens (ADL).

Logopädie (Sprach- und Sprechtherapie)

Die Sprachtherapie beinhaltet Behandlungsmaßnahmen zur Therapie der Sprechund Stimmstörung (Dysarthrophonie) sowie Schluckstörung (Dysphagie). Ziele sind die Verbesserungen von Atemtechnik, Sprechlautstärke, Sprechgeschwindigkeit und Artikulation. Dabei kommen Verfahren wie das „Lee Silverman Voice Treatment (LSVT) LOUD“ (speziell entwickeltes, wissenschaftlich erprobtes Therapieprogramm zur Verbesserung der Sprech- und Stimmstörungen von Patienten mit Parkinson-Erkrankung) zum Einsatz. Die Förderung der verbalen Kommunikation ist Voraussetzung für den Erhalt der sozialen Kontakte des Patienten.

Die funktionelle Dysphagietherapie dient der Sicherung der oralen Ernährung für möglichst lange Zeit und der Vorbeugung von möglichen Aspirationspneumonien.

Neuropsychologie

In der Neuropsychologie können Gespräche zur Krankheitsverarbeitung geführt werden. Auf Wunsch kann auch eine Beratung der Angehörigen erfolgen. Ferner kommen diagnostische Verfahren zur Abklärung bei zunehmender Vergesslichkeit und möglicher demenzieller Entwicklung infrage.

Therapie der nichtmotorischen Symptome

Im Verlauf der Erkrankung kann es notwendig werden, eventuell auftretende nicht-motorische Symptome wie Schmerzen, Störungen von Blutdruck, Blasen-, Darmfunktion, Depressionen, Schlafstörungen, kognitive Störungen, medikamentös induzierte Psychosen (Verwirrtheitszustände, paranoide Symptome, Halluzinationen) einer entsprechenden, meist medikamentösen, Therapie zuzuführen.

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